GA ČR 15-14200S

2015

2017

RNDr. Jiří Petrák, Ph.D., 1. LF UK Praha

U zhruba poloviny pacientů se srdečním selháním lze pozorovat nedostatek železa, kterému je připisován nejen rozvoj anémie, ale také snížení hladin železa v srdeční tkáni. Nedostatek železa v myokardu může přímo přispívat k rozvoj a progresi srdečního selhání. Příčiny a molekulární mechanismy podílející se na systémovém i kardiálním nedostatku železa při srdečním selhání dosud nejsou známy. Regulace železa v těle je řízena peptidovým hormonem hepcidinem. Kromě účinku cirkulujícího hepcidinu se však na regulaci železa v srdci může také podílet autokrinní nebo parakrinní efekt hepcidinu produkovaného přímo myokradem. Cílem projektu je objasnění úlohy systémového a lokálního hepcidinu v homeostáze železa při srdečním selhání.